İNTRAKRANYAL BAKTERİYEL ENFEKSİYONLAR

Doç. Dr. Nurperi Gazioğlu
İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroşirürji A.D.

İntrakranyal enfeksiyonlar özellikle pediyatrik nöroşirürji pratiğinde acil olarak tanınması ve tedavi edilmesi gereken patolojilerdir. Bulguları atipik ve sönük olabileceği gibi tedavide gecikilirse hastayı hızla kötüleştirip öldürebilir veya kalıcı ağır nörolojik bozukluklara neden olabilir.

İntrakranyal enfeksiyonlar bakteriyel, viral, fungal, paraziter olabilir.

Nöroşirürjide karşılaşılabilecek kranyal bakteriyel enfeksiyonları ise lokalizasyonlarına göre aşağıdaki gibi sıralanabilir: :

I. Subgaleal abse,

II. Subperiostal abse

III. Osteomiyelit

IV. Epidural abse

V. Subdural ampiyem

VI. Menenjit

VII. Beyin absesi

Bu enfeksiyonların nedeni olan bakteriler bu dokulara birkaç yolla gelebilir:

1. Kan yoluyla : Uzaktaki bir enfeksiyon odağından (en sık bakteriyel endokarditte, akciğer absesinde) bakteriemi sonrasında arteriyel septik emboliler gelebileceği gibi komşu perikranyal yapıların venlerinden retrograd yayılım olabilir.

2. Komşuluk yoluyla : Paranazal sinüslerin, orta kulağın veya mastoid hücrelerin enfeksiyonunun intrakranyal bölgeye uzanmasıyla ortaya çıkabilir.

3. Kongenital bir cilt defektinden : Açık nöral tüp defektleri olan hastalarda görülür.

4. Penetran travma veya cerrahi yoluyla : Doğrudan bakterilerle kontaminasyon olur.

Cerrahi enfeksiyonlar cilt enfeksiyonundan beyin absesine kadar bütün bu katmanlarda görülebilir. Pediyatrik nöroşirürjide shunt enfeksiyonları oldukça sık rastlanan ve tedavisi güç ve zahmetli bir komplikasyon olduğundan üzerinde özellikle durulacaktır.

I. Subgaleal abse ve II. Subperiostal Abse:

En sık rastlanan etkeni stafilokokus.aureus’dur. Sistemik enfeksiyon bulgularına ek olarak lokal hassasiyet, ısı artışı ve skalpte ödem görülür. Cerrahi drenaj ve antibiyograma göre antibiyotik verilerek tedavi edilir.

III. Osteomiyelit:

Nedeni kesi, travma ve hematojen yayılım ise en sık rastlanan etkeni stafilokokus aureus, orta kulak ve sinüs enfeksiyonlarıysa pnömokok ve streptokoklardır. Sistemik enfeksiyon bulgularından çok lokal bulgulardan akıntı (fistül) ön plandadır.

Erken dönemde kemik sintigrafisi, geç dönemde direkt kraniografi ile tanı konur. Tedavisi osteomiyelitli bölgenin eksizyonu ve kültür sonucuna göre uygun antibiyotik tedavisidir. Enfekte kemik eğer bir kraniotomi flebiyse tümü çıkarılmalı, bazı bölümleri korunmaya çalışılmamalıdır. Fleb çıkarıldıktan sonra geride kalan defektin kenarları da diploik kanama başlayana kadar kürete edilmelidir. Daha sonra cerrahi saha lokal antibiyotikle yıkanmalı ve penrose dren konarak skalp kapatılmalıdır. Duranın açılmaması önemlidir. Subdural ampiyemden şüpheleniliyorsa bunun tanısı BT veya MR incelemeleriyle konmalıdır.

IV. Epidural abse:

Dura kafatasına sıkıca yapışık olduğu için epidural bölgedeki bir enfeksiyon, duranın bütünlüğünün bozulmamış olması koşuluyla iyi sınırlı kalabilir.Lokal ağrı ve fokal nörolojik bulgular sık görülür. Yüzeyel enfeksiyon bulguları kimi zaman eşlik edebilir. BT ile kolaylıkla tanı konabilir. Duranın kemikten ayrıldığı bikonveks hipodens epidural kitleyi beyin dokusundan ayıran duranın boyandığı görülür (Şekil 1, 2).

.................Şekil 1 .........................................Şekil 2

Tek delikten veya büyük bir alanı kapsıyorsa kraniotomi yapılarak püs drene edilir. Epidural mesafe antibiyotikli solüsyonla yıkanır, penrose dren ile birkaç gün drenaj sağlanır ve uygun sistemik antibiyotik verilerek tedavi edilir.

V. Subdural ampiyem:

Epidural absenin tersine subdural mesafe daha gevşek olduğundan kolaylıkla yayılır. Genellikle ince (0,5-2 mm), fibrinöz eksüda şeklindedir.

Subdural hematom zemininde de gelişebilir. Semptomları serebral hemisferin bütününü ilgilendirir. Genellikle bilinç hızla kapanır. Epileptik nöbetlere sık rastlanır.

Tanıda BT ve MR en değerli görüntüleme yöntemleridir. Subdural mesafede yaygın hipo/izodens lezyon ve durada boyanma görülür (Şekil 3, 4, 5).

.......................................Şekil 3

..............................Şekil 4.........................................................Şekil 5

VI. Menenjit:

En sık rastlanan MSS enfeksiyonu akut bakteriyel menenjittir. Enfeksiyon meninkslerin tümünü ilgilendirir , ayrıca ventriküler sisteme yayılıp ventrikülite de neden olabilir. Bakterilerin geliş yolu olarak hematojen yol ön planda olmakla beraber tekrarlayan menenjitlerde konjenital veya edinsel defektlerin olabileceğini unutmamalıyız (Ör: Dermal sinüs traktı, kafa tabanı kırıkları, spontan BOS fistülü vb.)

Etkenler:

yenidoğanda daha çok E. Coli ve diğer gram negatif mikroorganizmalar ve Beta-hemolitik streptokoklar,

6 ay- 5 yaş arasında N. Meningitidis, S. Pneumoniae, Hemofilus influenza,

5-40 yaş arasında N. Meningitidis (olguların % 45’inde), Pnömokoklar (%20).,

>40 yaş : Pnömokoklar (% 50 olguda), stafilokokus aureus (%13), Meningokoklar.

Yaşlılarda ve yenidoğanlarda Gram negatifler ve Listeria Monositogenes de görülebilir.

Otit, sinüzit kaynaklıysa Pnömokok, H. İnfluenza ve anaeroblar (staf aureus), penetran travma ve cerrahi sonrası: Staf. Aureus.

Staf. Aureus daha seyrek görülen ama çok tehlikeli bir mikroorganizmadır. Enfeksiyon etkeninin staf. Aureus olabileceği şüphesi varsa hemen etkili tedavi başlamalıdır. Son yıllarda yapılan araştırmalar bize bakteriyel menenjitin patofizyolojisinde ana unsurun ve ölüm nedeninin kapiller bütünlüğün bozulması olduğunu göstermiştir. Staf. aureustan salgılanan Teikoik asid veya gram-negatif organizmalardan salgılanan endotoksin, endotel hücrelerinden “tumor necrosing factor” (TNF) ve “interlökin-2” (İL-2) salgılanmasına neden olur. Bu iki faktör hem kapiller bütünlüğün bozulmasına hem de intravasküler tromboza yol açar. Serebral ödem ve infart bu mekanizmayla açıklanmaktadır. Antibiyotikler, tedavinin ilk döneminde daha fazla endotoksin salınımı yapıp beyin ödemini arttırabilirler. Bu nedenle kapiller geçirgenliği düzenlemek için deksametazon gibi kortikosteroidler ve beyin ödemini azaltmak için antiödem tedavi uygulanmaktadır.

Beyin ödeminin yanı sıra BOS dolanım yollarının ve ventriküllerin tıkanması da KİBAS’ı arttırır. Tıkanıklık en sık kafa tabanındadır. Nadiren Luschka ve Magendie delikleri , aqueductus Sylvius ve foramen Monro da tıkanabilir. Hidrosefali MSS enfeksiyonlarının sık rastlanan bir komplikasyonudur.

Klinik bulguların başında meningeal irritasyon bulguları gelir: Başağrısı, irritabilite, bulantı, kusma, fotofobi, fonofobi, ense sertliği, Kernig, Brudzinski belirtileri. Ayrıca fokal veya jeneralize epileptik nöbetler, hemiparezi, hemianopsi, disfazi gibi fokal nörolojik defisitler (% 10) ve kranyal sinir felçleri görülebilir (% 15-20, en sık VII. ve VIII. Kafa çifti). Fontaneli açık olan bebeklerde fontanelin bombe ve pülsatil olması önemli bir bulgudur.

Akut bakteriyel menenjitin önceden sağlıklı olan bir kişiyi saatler içerisinde öldürebilecek az sayıda patolojiden biri olduğunu aklımızdan hiç çıkarmamalıyız.

Tanıda BOS incelemesinin çok önemli yeri vardır. BOS’un bakteriyolojik tetkiki ve kültür-antibiyogramı tedaviyi yönlendiricidir. Bunun yanı sıra BOS’un hücre içeriğinde, biyokimyasal yapısında tanı koydurucu çok önemli değişiklikler olur (Tablo 1).

Tablo 1: Menenjitte etyolojiye göre BOS bulguları

Tedavi:

Menenjitin tedavisi medikaldir.

1. Etkene yönelik antibiyotik tedavisi : Kan-beyin bariyerini geçebilen antibiyotikler seçilmeli ve eğer birden fazla antibiyotik kullanılacaksa sinerjik etkileri olanlar kombine edilmelidir. Ör: Sadece penisilinle tedavi edildiğinde pnömokoksik menenjitin mortalitesi % 30, penisilin + tetrasiklin kullanıldığında % 79 bulunmuştur. Antibiyotik seçimi kültür+ antibiyograma göre yapılır ama kültür sonucu çıkana kadar muhtemel etkene göre ampirik antibiyotik tedavisine başlanır (Tablo 2, 3).

2. Etkene yönelik spesifik tedavinin yanı sıra KİBAS’la da mücadele edilmelidir (steroid, ozmotik diüretikler vb.).

3. Enfeksiyonun metabolik komplikasyonlarının (septik şok, yaygın damariçi pıhtılaşma, diabet insipid veya uygunsuz ADH salınımı gibi) tedavisi

Menenjitin komplikasyonları cerrahi tedavi gerektirebilir:

1. Hidrosefali varsa o zaman cerrahi tedavi gerekir. Artmış ventrikül içi basınç eksternal drenaj uygulaması ile düşürülür ve drenaj enfeksiyon geçene kadar sürdürülür. Kapalı drenaj sisteminde kolonizasyonun önlenmesi amacıyla en geç 3 haftada bir drenaj sisteminin değiştirilmesi önerilir. Enfeksiyon geçtikten sonra genellikle yapışıklıklar kalacağından eksternal drenajın VP shunt sistemine çevrilmesi gerekecektir.

2. Abse veya ampiyem gelişimi varsa bunların boşaltılması

Tablo 2: Akut bakteriyel menenjitte ampirik antibiyotik seçimi (yaşa göre)

Akut bakteryel menenjitte etkene göre değişmekle birlikte klasik antibiyotik tedavisi 2 hafta devam etmelidir.

Tablo 3: Etkene göre uygulanacak antibiyotikler ve dozları

Tüberküloz menenjite gelişmiş ülkelerde gelişmekte olan ülkelere göre daha az rastlanmakla birlikte özellikle sistemik tüberkülozun yaygın olduğu ülkemizde ciddi bir sağlık sorunudur. Sistemik tüberkülozu olan olguların yaklaşık %0,5’inde MSS tüberkülozu görülmektedir. Tüberküloz menenjit subakut veya kronik seyirlidir. Ancak etkili bir şekilde tedavi edilmediğinde günler ya da haftalar içinde hastanın ölümüne veya ağır sekelli kalmasına neden olabilir. Çocuğun yaşı ne kadar küçükse hastalık o derece ağır seyreder..

Mycobacterium tuberculosis primer kompleksten hematojen yolla beyne gelir ve subependimal granülomun ventriküle veya submeningeal granülomun subaraknoid mesafeye açılmasıyla menenjit tablosu başlar. Klasik olarak sistemik tüberkülozun ilk birkaç ayında MSS tüberkülozu ortaya çıkarsa da vücut direncinin düşmesiyle granülomların reaktivasyonu da MSS tüberkülozuna neden olabilir.

MSS tüberkülozu aşağıda sayılan formlarda karşımıza çıkar :

· Tüberkülom: % 50-60

· Tbc. Menenjit % 15-30

· Tbc. Absesi % 4-8

· Subdural ampiyem : Nadir

· Kombine formlar

Komplikasyonları:

· Hdrosefali : Pediatrik olguların % 80-90’ında gelişir.

· İnfarkt: % 20-50 olguda. MCA veya ACA veya perforanların beslediği alanlarda görülür. Bazal ganglionlardaki ve talamustaki infarktlar tipiktir (Şekil 6, 7).

Şekil 6: Sağ talamik infarkt + hidrosefali ve bazal

Şekil 7: Corpus callosumun anterior bölümünde infarkt

MSS tüberkülozunun radyolojik bulguları: Tüberkülomlar hemen her zaman intrensek beyin kitleleri olarak karşımıza çıkarlar. Literatürde CPA’da, sellar bölgede, kavernöz sinüste, durada da tüberkülomlar tanımlanmıştır. Tüberkülomlar BT’de her türlü lezyonu taklit edebilir. Genellikle izodens kitlelerdir. Çevresel veya homojen kontrast tutarlar. MR’da ise T1’de hipo veya izointens olup kontrasttan sonra çok iyi boyanırlar. Çok sayıda, yaygın, küçük lezyonlar olarak (Şekil 8) veya matür tüberkülomlar şeklinde, daha büyük, ortası nekrotik hipointens, çevresi ödemli lezyonlar (şekil 9,10) şeklinde karşımıza çıkabilirler.

Şekil 8: Mültipl küçük tüberkülomlar

Şekil 9,10: Soliter büyük tüberküloz absesi + küçük tüberkülomlar

Bazal araknoidit veya leptomenenjit ve infarktlar MR’da BT’ye oranla daha ayrıntılı görülebilir.

BOS’ta aside dirençli Koch basilinin gösterilmesi % 15-30 olguda mümkün olmaktadır. Bu nedenle tanı yöntemi olarak PCR tercih edilmektedir. PCR ile sensibilite % 60-65, sensitivite % 100 civarındadır.

Tüberküloz menenjitte de akut bakteriyel menenjitte olduğu gibi spesifik tedavi antitüberküloz tedavisidir. Klasik 4’lü tedavide İzoniazid (İNH), Rifampisin, Pirazinamid ve Etambutol ter alır. Bu tedavi 2 ay sürdürüldükten sonra 6 -10 ay kadar İNH, Rifampisinle tamamlanır. Tüberkülomu olan olgularda tedavi süresi 2 yıla kadar uzatılabilir.

4’lü tedavinin yanı sıra hidrosefali ve diğer komplikasyonlar da tedavi edilmelidir.

VII. Beyin absesi :

Mikroorganizmaların beyin dokusuna geliş yolları konunun başında anlatılmıştır. Patolojik süreç aşağıda şematik olarak gösterilmiştir:

Septik mikrovasküler yaralanma

...................

Fokal enfeksiyon “Serebrit” (septik parenkimal nekroz)

...................

Abse formasyonu

Beyin absesi beyin dokusunu hem tahrip eder, hem iter. Absenin çevresinde genellikle geniş ödem bulunur. Bu da absenin kitle etkisini arttırır. Absenin kapsülü içyanında incedir. Ventriküle doğru yırtıldığında ventrikülit ve menenjite yol açar ve kafa içi basıncı aşırı yükselir. Klinik bulgu olarak KİBAS ön plandadır. Bu nedenle LP kontrendikedir. Zaten BOS genellikle steril kalır. Tanı BT (Şekil 11) veya MR (Şekil 12) ile konur.

Şekil 11 Şekil 12

BT ve MR’da tipik görünüm : Kistik, içi hipodens / hipointens, çevresi kontrast tutan ve çevresinde yoğun ödem olan tek veya mültipl lezyondur. Ancak absenin bir tümörün nekrotik orta bölümüne yarleşebileceği unutulmamalıdır.

Abse klasik olarak drenaj ve antibiyotik ile tedavi edilir. Etkenin bilindiği bazı olgularda yalnız antibiyotik tedavisi yeterli olursa da hastanın antibiyotiğe yanıtı önceden bilinemez. Genellikle ponksiyon + antibiyoterapi ile iyi sonuç alınmaktadır. Antibiyotik tedavisi en az 6-8 hafta devam etmeli ve bu olgular seri BT incelemeleriyle izlenmelidir.

Abselerde uygulanabilecek cerrahi teknikler:

1. Absenin kraniotomi yapılarak eksizyonu : Yüzeyel yerleşimli, non-eloquent bölgedeki matür abseler kapsülüyle birlikte çıkarılabilir.

2. Absenin ponksiyonu :

· Tek delikten ponksiyon

· Stereotaksik ponksiyon

· Ultrason eşliğinde ponksiyon

Shunt Enfeksiyonu :

Shunt enfeksiyonu pediyatrik nöroşirürjiyenlerin en sık karşılaştıkları komplikasyonlardan biridir. Sıklığı değişik serilerde % 2-39 arasında değişmektedir. % 5-10 kabul edilebilir bir enfeksiyon oranıdır. Enfeksiyon oranı % 10’un üzerine çıkan klinikler bunun nedenlerini araştırmalı ve koşullarını iyileştirmelidirler. Enfeksiyon % 70 olguda ilk 2 hafta içerisinde, % 80 olguda ilk 6 ay içerisinde görülür. Yani erken cerrahi komplikasyondur. Enfeksiyon genellikle hastanın kendi cilt florasından kaynaklanır. En sık etken stafilokokus epidermidis ve stafilokokus aureustur. Geç dönemde ise sistemik bir enfeksiyon sırasında ortaya çıkabilir.

Risk faktörleri:

Yaş < 6 ay

Açık nöral tüp defektinin olması

Shunt operasyonu sırasında sistemik enfeksiyonun olması

Daha önce ventrikül veya menenjitten geçmiş olması

“En iyi shunt, shunt takmamaktır!” Hepimiz shunt ameliyatlarından sonra çeşitli komplikasyonların görülebileceğini biliyoruz. Mümkünse, özellikle triventriküler hidrosefalide, endoskopik 3. ventrikülostomi shunt’a tercih edilmelidir. Ancak şu da bir gerçektir ki, shunt, bütün komplikasyonlarına rağmen, hayat kurtaran, birçok durumda vazgeçilemez ve mevcut teknolojik koşullarda elimizdeki en geçerli yöntemdir. Yine iyi bildiğimiz bir gerçek shunt enfeksiyonunu tedavi etmenin güç ve pahalı olduğu, ayrıca geç kalındığında veya virülan bir organizma söz konusuysa morbidite ve mortalitenin görülebileceğidir. En iyisi shunt enfeksiyonunun önlenmesi için elden gelenin yapılmasıdır.

Alınabilecek Standart Önlemler:

1. Profilaktik antibiyotik uygulanması

2. Shunt ameliyatı sırasında hastanın başka enfeksiyonunun olmaması

3. Shunt ameliyatının ameliyathaneye ilk vaka olarak alınması

4. Ameliyathanede mümkün olduğunca az kişinin olması ve steriliteye maksimum özenin gösterilmesi

5. Cerrahi ekibin tecrübeli olması ve ameliyat süresinin mümkün olduğunca kısa olması

6. Cildin steril drape ile örtülmesi

7. Shunt’a el sürülmemesi ve shunt sisteminin son anda açılarak hiçbir parçasının ciltle temas etmemesi

Shunt enfeksiyonunun tanısı : Özellikle kronik enfeksiyon çok zor tanınabilir. Ateş, meningeal irritasyon gibi bulgulardan çok shunt disfonksiyonu, irritabilite, karın ağrısı gibi daha silik bulgularla karşımıza çıkar. Burada ailenin gözlemi çok önemlidir. Çocuğun uykularının bozulması, huzursuzluğu erken bulgular olabilir.

Shunt enfeksiyonundan şüphelenildiğinde önce üriner , gastrointestinal ve üst solunum yolu enfeksiyonlarının olup olmadığı araştırılmalı, başka şüpheli bir enfeksiyon odağı yoksa shunt pompasından insülin enjektörüyle aseptik koşullarda BOS örneği alınarak incelenmelidir.

Tedavi:

Shunt bir yabancı cisim olduğundan enfeksiyonu herhangi bir cerrahi enfeksiyondan farklıdır. Shunt’ın çevresindeki fibröz doku enfeksiyonun oturmasına elverişlidir. Tedavide farklı uygulamalar olmakla birlikte genel yaklaşım shunt enfeksiyonu kanıtlandığında hemen shunt sisteminin çıkarılarak yerine eksternal ventriküler drenaj sisteminin konması, antibiyotik tedavisine başlanması ve enfeksiyon geçtikten sonra yeni bir shunt sisteminin konmasıdır. Shunt’ı çıkarmadan antibiyotikle tedavi etmeye çalışmak daha kolay gibi görünse de genellikle zaman kaybından başka birşey değildir.